 耿建国研究员的主要研究方向是细胞粘连与迁移，研究领域集中在血管内皮细胞的结构和功能，具体涉及到炎症过程中白细胞和内皮细胞间的相互作用，血栓形成中血小板和内皮细胞间的相互作用，肿瘤生长和转移中肿瘤细胞和内皮细胞间的相互作用。在国家杰出青年科学基金资助下,开展的主要工作和取得的主要成果如下：
⑴
P-选凝素诱导整合素活化的机制和功能。炎症反应是机体保护自身的正常防御反应，但过度的炎症反应对机体是有害的，会伤害机体自身的组织，严重时甚至会导致多器官衰竭，危及生命。白细胞在炎症反应中起重要作用，炎症过程的一个重要特征就是白细胞活化后粘附并穿越血管内皮细胞，向炎症部位渗出，发挥吞噬和杀伤等作用。因此，研究炎症反应中调节白细胞活化的机制将有助于预防和治疗炎症性疾病。耿建国研究员发现，机体发生炎症反应时，PSGL-1蛋白可以通过Naf1蛋白传递活化信号，造成白细胞的活化。进一步的动物模型研究发现，阻断PSGL-1与Naf1的结合，可以显著抑制活化的白细胞在内皮细胞上的粘附，进而减弱白细胞向炎症部位的渗出，抑制炎症反应。上述研究结果揭示了生物体内调节白细胞活性的新机制，并且提示PSGL-1与Naf1的结合可能成为研发抗炎药物的新靶点。此部分成果发表在2007年的Nature
Immunology（影响因子：27.596）上。
⑵ 神经迁移因子Slit-Robo信号通路在肿瘤血管新生中的作用。耿建国研究员把神经迁移因子Slit-Robo信号通路的作用范围扩展到了肿瘤血管新生中，并证明这一信号是作为吸引因素在其中发挥作用。研究显示Slit2在众多不同来源的肿瘤细胞系中都有表达。在原发性肿瘤中，Slit2的表达量和肿瘤部位的微血管密度和癌变程度呈正相关，显示Slit2在其中起重要作用。在肿瘤的核心部位，Slit2的浓度是最高的，而肿瘤边缘部位则较低，由此形成一种由高到低的梯度，吸引血管内皮细胞向肿瘤内部定向迁移。证明在人脐静脉内皮细胞上表达有Robo1，在免疫缺陷小鼠所生的黑色素瘤中也发现了Robo1的存在。显示Slit2对血管内皮细胞的吸引作用是通过与其受体Robo1相互作用而引起的。此部分成果发表在2003年的Cancer
Cell（影响因子：18.9）上。
1999年以来，耿建国研究员发表和撰写已录待刊论文33篇，其中国际期刊33篇（SCI收录32篇,另有1篇发表在2007年新出刊的学术期刊上），包括在国际顶级学术期刊Nature
Immunology和Cancer Cell上分别发表了1篇学术论文，以及多篇Journal of
Immunology、Blood等高质量国际学术期刊。申请与获准专利2项，培养了10名博士生毕业，3名博士后出站。
耿建国研究员现任中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所研究员，Cell
Research和Cell Adhesion &
Migration编委。1998年入选中科院“百人计划”，2001年获得“香港求是基金会杰出青年科学家奖”，2005年获得“中国科学院优秀研究生指导教师奖”，2006年获得“中国科学院研究生院优秀教师奖”。
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